スポーツ心臓

スポーツ心臓はその形態的特徴から、時に他疾患との鑑別を要することがある。今回は画像から見たスポーツ心臓についてまとめる。
 
1. スポーツ心臓の定義と形態的特徴
2. スポーツ心臓と他疾患の鑑別
3. スポーツ心臓のその他の形態的特徴
4. スポーツ心臓の左室機能
 
1. スポーツ心臓の定義と形態的特徴
スポーツ心臓は運動負荷の継続に対する生理的な反応であり、心拍数の低下と大きな心臓という特徴をもつ。形態的には遠心性肥大や求心性肥大を呈するとされるが、これはMorganroth hypothesisという仮説に基づく。[1]彼らは、スポーツ選手を2群に分け、Enduranceグループ(持久力を要する運動、水泳選手や陸上長距離走選手)と、Resistance (Strengthともいう)グループ(筋力を要する運動、レスリング選手)に対してMモード心エコーを施行し、Enduranceグループは遠心性肥大、Resistanceグループは求心性肥大を呈すると報告した(図1)。

 
長年この仮説に基づいて研究がなされてきたが、近年、Resistanceグループの求心性肥大については否定する報告も出ており、懐疑的な意見が多い。
Spenceらは、若年者(27.4±1.1 years)にEndurance運動 (END, n=10) またはResistance運動 (RES, n=13)をさせ、心臓MRIとスペックルトラッキングエコーで心機能を経時的に評価した。評価のタイミングとしてはベースライン、6か月、トレーニングを中止して6週間後 の3点で評価した。MRIの測定では、左室心筋重量はEND群で有意に増加した(112.5±7.3 to 121.8±6.6 g, P<0.01)がRES群では増加せず、しかし両群とも左室拡張末期容積(LVEDV)は増加した(⊿LVEDV, END: +9.0±5.0 vs. RES +3.1±3.6 ml, P =0.05)。中隔壁厚は有意にEND群で増加した(1.06±0.0 to 1.14±0.06, P<0.05)が、RES群では増加しなかった。Longitudinal strainとstrain ratesは運動による変化は示さなかった。トレーニング中止後の変化としては左室心筋重量と壁厚の減少をEND群で有意に認めたが、LVEDVは増加したままであった。この結果から、彼らは Morganroth hypothesisはEndurance trainingでは正しいが、Resistance trainingには当てはまらないと報告した。[3]
Utomiらは、92のスタディの計2,000名以上の男性の運動者およびコントロールに対しメタアナリシスを行い、Endurance群でもResistance群でも同様の形態的変化(LV mass、左室壁厚、LVEDV、LVEDD、LVSVがいずれもコントロール群より有意に大きい)を示すが、Endurance training群のほうがResistance training群よりもより顕著に遠心性肥大の特徴を示すと報告した。またResistence群は求心性肥大を示さないと結論し、Resistence trainingでの求心性肥大は後負荷の増大が原因とされていたが実際は運動中に後負荷が増大していない、あるいは、増大するとしても増大した後負荷にさらされる時間が短いために求心性肥大を呈さないのではないかと論じた。[4]
2016年に報告されたESCのRecommendation paperでは、Morganroth hypothesisのEndurance trainingについてはよく支持されるが、いくつかのスタディでStrength trainingにおいて期待されるような心形態を示さなかった、とコメントされている。[2] Resistence training群がEndurance trainingを全く行わないのは難しいことも理由のひとつとして挙げられている。
 
2. スポーツ心臓と他疾患の鑑別
2-1. 拡張型心筋症(DCM)との鑑別
スポーツ心臓は遠心性肥大を呈するが、時に拡張型心筋症(DCM)との鑑別が必要となる。前述のESCのRecommendation paperでは、心エコーにおける評価で、上級者のアスリートであっても左室拡張末期径(LVED diameter)が60 mmをこえることは多くないとし、60 mmを超えかつEFの低下を認め拡張能の異常を認める際には、特発性拡張型心筋症を疑う必要がある、とコメントされている。[2]
Mordiらは、58名の中年男性(21名のスポーツ心臓、21名の健常者コントロール群、16名のDCM患者)に対して、1.5TのMRIでnative T1、ECV、T2 mappingを測定した。その結果、DCM患者ではコントロール群およびスポーツ心臓群に比べてこれら3つのパラメーターがいずれも有意に延長していた。多変量ロジスティック回帰分析では、native T1が最もスポーツ心臓と早期DCMを鑑別するのに有用であった。[5] McDiarmidらは、スポーツ心臓の左室心筋重量の増加は細胞の容積が増えるためであり、細胞外容積(ECV)は相対的に少なくなると報告した。[6] T1 mappingのようなparametric mapping techniqueは、スポーツ心臓の鑑別に有用な可能性があるとSCMRのconsensus statementで位置づけられている。[7]
 
2-2. 肥大型心筋症(HCM)との鑑別
Petersenらは、スポーツ心臓とHCMの形態的な鑑別について報告した。28名の健常者、25名の運動選手、35名のHCM、18名のHHD、24名の大動脈弁狭窄症由来の左室肥大を調べている。左室拡張期の左室壁厚と左室容積比(LV diastolic wall-to-volume ratio)は、0.15 mm × m2/mLを基準にすると感度80%特異度99%、Area under the curve (AUC) 0.993で運動選手をその他の病的LVHから区別することができた。ただし、形態的評価ではその他の病的LVHを区別することは困難であった。[8]
 
ESCのRecommendation paperでは、スポーツ心臓とHCM・DCMとの鑑別において、心臓MRIによる形態的鑑別のみではなくLGE評価を合わせることで、より情報が多くなり鑑別に役立つと言及している。[2]
 
3. スポーツ心臓のその他の形態的特徴
左室以外にもスポーツ心臓の形態的特徴は左房拡大、右室肥大、右室拡大などが報告される。MESA-right ventricle studyでは、Intense endurance trainingのもたらす右室機能について評価し、中等度以上の激しい運動者では、LVとは独立してRV massとRV volumeが増大していたと報告した。[9] 前述のUtomiらのメタアナリシスでは、endurance群はRV massおよび左房径はコントロール群よりも有意に大きかったと報告した。(Resistance群の変化は報告が少なく統計解析はされなかった。) [4] Iskandarらは54のスタディの7,000名以上の運動者(Endurance, Strength, 両者混合)に対する左房リモデリングを調べた。その結果、非運動者(コントロール)と比較して、運動者では左房径が4.1 mm大きく、体表面積で補正した左房容積indexでは7 ml/m2大きかった。このindexには男女差は見られなかった。運動の種類によるsubgroup analysisでは、左房径の拡大は、Endurance群でもResistance群でも生じる変化であることが報告された。(左房容積の拡大については報告が少なく統計解析はされなかった。)[10] 彼らは運動者は左房の拡大があることを前提に評価すべきだと述べている。
 
4. スポーツ心臓の左室機能
左室機能評価の項目は単にEjection fractionのみではなく、longitudinal/radial/circumferential方向のストレインや、心基部と心尖部で反対となる心筋の回転(rotation)・ねじれ(twist, torsion)も左室機能評価としてそれぞれ意味をもつ。Weinerらは運動開始後90日(acute augmentation phase; AAP)と39か月後(chronic maintenance phase; CMP)における12名のボート選手(年齢 18.6±0.5 years)のトレーニングによる左室の回転(rotation)を心エコーで調べた。結果、心尖部の回転はAAPに一過性に大きくなるがCMPに元に戻り、心基部の回転はいずれの時期でも有意差をみとめなかった。左室収縮期の全体としてのねじれ(twist)は心尖部の回転を反映して一過性にAAPで大きくなった。拡張期にねじれが戻るスピード(LV diastolic untwisting rate)はAAPでスピードが上がりCMPではそのスピードが維持された(下図2)。心筋の回転・ねじれが運動負荷による心筋リモデリングを反映したパラメーターであることがわかる。[11]
 
References
[1]         J. Morganroth, B. J. Maron, W. L. Henry, and S. E. Epstein, “Comparative left ventricular dimensions in trained athletes.,” Ann. Intern. Med., vol. 82, no. 4, pp. 521–4, Apr. 1975.
[2]         M. Galderisi, N. Cardim, A. D’Andrea, O. Bruder, B. Cosyns, L. Davin, E. Donal, T. Edvardsen, A. Freitas, G. Habib, A. Kitsiou, S. Plein, S. E. Petersen, B. A. Popescu, S. Schroeder, C. Burgstahler, and P. Lancellotti, “The multi-modality cardiac imaging approach to the Athlete’s heart: an expert consensus of the European Association of Cardiovascular Imaging.,” Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging, vol. 16, no. 4, p. 353, 2015.
[3]         A. L. Spence, L. H. Naylor, H. H. Carter, C. L. Buck, L. Dembo, C. P. Murray, P. Watson, D. Oxborough, K. P. George, and D. J. Green, “A prospective randomised longitudinal MRI study of left ventricular adaptation to endurance and resistance exercise training in humans,” J. Physiol., vol. 589, no. 22, pp. 5443–5452, 2011.
[4]         V. Utomi, D. Oxborough, G. P. Whyte, J. Somauroo, S. Sharma, R. Shave, G. Atkinson, and K. George, “Systematic review and meta-analysis of training mode, imaging modality and body size influences on the morphology and function of the male athlete’s heart.,” Heart, vol. 99, no. 23, pp. 1727–33, Dec. 2013.
[5]         I. Mordi, D. Carrick, H. Bezerra, and N. Tzemos, “T1and T2mapping for early diagnosis of dilated non-ischaemic cardiomyopathy in middle-aged patients and differentiation from normal physiological adaptation,” Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging, vol. 17, no. 7, pp. 797–803, 2016.
[6]         A. K. McDiarmid, P. P. Swoboda, B. Erhayiem, R. E. Lancaster, G. K. Lyall, D. A. Broadbent, L. E. Dobson, T. A. Musa, D. P. Ripley, P. Garg, J. P. Greenwood, C. Ferguson, and S. Plein, “Athletic Cardiac Adaptation in Males Is a Consequence of Elevated Myocyte Mass,” Circ. Cardiovasc. Imaging, vol. 9, no. 4, pp. 1–9, 2016.
[7]         D. R. Messroghli, J. C. Moon, V. M. Ferreira, L. Grosse-Wortmann, T. He, P. Kellman, J. Mascherbauer, R. Nezafat, M. Salerno, E. B. Schelbert, A. J. Taylor, R. Thompson, M. Ugander, R. B. van Heeswijk, and M. G. Friedrich, “Clinical recommendations for cardiovascular magnetic resonance mapping of T1, T2, T2* and extracellular volume: A consensus statement by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance (SCMR) endorsed by the European Association for Cardiovascular Imagi,” J. Cardiovasc. Magn. Reson., vol. 19, no. 1, p. 75, Oct. 2017.
[8]         S. E. Petersen, J. B. Selvanayagam, J. M. Francis, S. G. Myerson, F. Wiesmann, M. D. Robson, I. Ostman-Smith, B. Casadei, H. Watkins, S. Neubauer, I. Östman-Smith, B. Casadei, H. Watkins, and S. Neubauer, “Differentiation of athlete’s heart from pathological forms of cardiac hypertrophy by means of geometric indices derived from cardiovascular magnetic resonance.,” J. Cardiovasc. Magn. Reson., vol. 7, no. 3, pp. 551–8, 2005.
[9]         C. P. Aaron, H. Tandri, R. G. Barr, W. C. Johnson, E. Bagiella, H. Chahal, A. Jain, J. R. Kizer, A. G. Bertoni, J. A. C. Lima, D. A. Bluemke, and S. M. Kawut, “Physical activity and right ventricular structure and function: The MESA-right ventricle study,” Am. J. Respir. Crit. Care Med., vol. 183, no. 3, pp. 396–404, 2011.
[10]       A. Iskandar, M. T. Mujtaba, and P. D. Thompson, “Left Atrium Size in Elite Athletes,” JACC Cardiovasc. Imaging, vol. 8, no. 7, pp. 753–762, 2015.
[11]       R. B. Weiner, J. R. Deluca, F. Wang, J. Lin, M. M. Wasfy, B. Berkstresser, E. St??hr, R. Shave, G. D. Lewis, A. M. Hutter, M. H. Picard, and A. L. Baggish, “Exercise-Induced Left Ventricular Remodeling among Competitive Athletes: A Phasic Phenomenon,” Circ. Cardiovasc. Imaging, vol. 8, no. 12, pp. 1–10, 2015.